豆瓣9.1，当流感病毒进入体内……

《工作细胞》

“还有三天就到周末了！”你一边想着一边走进公司的茶歇间，有个同事正在做咖啡。就在你走过她身边时，她突然剧烈地咳嗽起来，虽然她很快用臂弯挡住了脸，不过还是不够快——第一声咳嗽没有被挡住，有成百上千颗飞沫形成的“雾团”喷入了空气。
你一吸气，几十颗病毒导弹就被吸了进来，它们狠狠溅到黏膜上，释放出病毒。而你只顾着做咖啡，全然不知这将引发一系列怎样的严重后果。过了一阵，等你打算再去做一杯咖啡时，最早的病毒已经成功接管了你的一个细胞。
随后它将会复制出几十亿个病毒。
你刚刚吸进去的甲型流感病毒，恰巧是正黏病毒科中毒性最强、最危险的品类之一。仅在 20 世纪，甲型流感就引发了四次流感大流行，其中最广为人知的一次就是“西班牙流感”，它夺去了至少 4000 万人的生命。还好，你刚吸进去的毒株没有那么致命。我们熟悉的“普通”流感每年大概“只会”导致 50 万人死亡。不过你不用太害怕。人体免疫系统演化出了特殊的病毒防御机制。身体对抗病毒的第一招动真格的防御，是发动化学战！和抵御希腊士兵偷袭的特洛伊人一样，人体细胞也拼命抵抗着入侵的流感病毒。
斗争的第一步，是细胞要能意识到自己遭到了袭击。因为黏膜上的上皮细胞是病毒入侵的主要目标，它们其实早有防备。前面我们说过，上皮细胞有点像民兵。正因为如此，它们也拥有能识别特定结构的受体，和前面讲过的 Toll 样受体类似。Toll 样受体来自先天性免疫细胞，可以识别病毒一类敌人的最常见形状；上皮细胞也有一些不同的受体，可以扫描自己的内部，看看有没有危险信号。
如果这些受体结合到特定的病毒蛋白或分子，细胞就会知道自己受到了某种攻击，情况大大不妙，这会立即触发紧急响应。此刻，身体面临着病毒感染的巨大挑战。先天性免疫系统对付病毒远不像对付细菌那样厉害。所以病毒感染（或是被能躲进细胞的细菌感染）时，身体急需适应性免疫系统的援助，来赢得清除感染的机会。
但我们已经知道了，适应性免疫系统反应很慢，需要几天的时间才能苏醒；考虑到病毒惊人的增殖速度，这种情况可不是我们想看到的。所以，在严重病毒感染时，先天性免疫系统就要和被感染的细胞一起争取世上最宝贵的东西：时间。它们必须减慢感染的速度，尽可能阻止病毒向更多的细胞扩散。
现在终于要讲细胞是怎么做到的了：发动化学战。本书中，我们数次提到了细胞因子，这种神奇的蛋白分子可以传递信息，激活细胞，指挥细胞前往战场，或是改变免疫细胞的行为。简单地说，细胞因子就是激活并指挥免疫系统的分子。病毒感染时，它们也发挥同样的作用，甚至作用更大。一旦某个细胞发现自己被病毒感染，它马上就会朝周围的细胞和免疫系统紧急释放出一系列细胞因子。这些细胞因子就像看到入侵者站到自己床边后尖叫的平民。

《工作细胞》

这种情况下，细胞会释放许多不同的细胞因子，它们功用各异，而这里我们要重点介绍一类非常特殊的因子 ：“干扰素”。顾名思义，它们是干扰病毒的细胞因子。
某种意义上，你可以把干扰素想象成回荡在大街小巷的警示，它呼吁大家锁好大门，再用家具顶住，窗户也要用木板钉上，防备敌军的袭击。干扰素等于是“准备迎接病毒来袭”的确定信号。
所以，细胞一旦接收到干扰素的分子，就会激活各种旁路，令细胞的活动发生剧变。这里我们必须知道，此时此刻的身体，是无法得知有多少病毒入侵、多少细胞已遭感染，或者有多少细胞已经开始偷偷合成新病毒的。
所以细胞活动的第一批剧变中，就包括暂停蛋白的生产。每时每刻，细胞都在回收和重建细胞内部构件和材料，确保蛋白的形状和功能都正常。而有些干扰素会让细胞休息，减缓新蛋白的合成。细胞如果不再大量合成蛋白，那么在已被感染的情况下就也不会合成大量病毒蛋白。所以通过让细胞慢下来，干扰素就可以明显减慢病毒的合成。
我们可以举出更多干扰素有针对性地干扰病毒的例子，并详加介绍，因为细胞可以生成几十种具有不同功能的干扰素。不过这些总归都不重要。重要的只有 ：干扰素可以干扰病毒复制的每一步。
干扰素不太可能独力消灭感染，但它们也不用这样做。它们只要让周围的细胞对病毒的抵抗力大大增强，从而减慢病毒的复制就行了。有时，这样就可以很有效地阻止病毒感染扩散，身体甚至都不会有任何感觉。
可惜，这次茶歇间甲型流感的情况不是这样。流感病毒已经适应了人类的免疫系统，有备而来。病毒在注入自己的遗传信息、接管细胞的同时，还准备了一些“病毒‘攻击’蛋白”。这些蛋白武器可以摧毁和阻断受感染细胞的内部防御机制。它们就像闯入家宅的敌人手中的利刃，敌人用它捅几下，平民就无法出声呼救（释放细胞因子）了。

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尽管甲型流感病毒并不总能成功阻止细胞释放干扰素，但它很擅长加以阻挠，为自己争取更多时间。想一想是不是很有趣？病毒和人类细胞，两个死对头，都在拼命压制对方，为自己赢得时间。
甲型流感很有斗争经验，几小时之内，几十个病毒就能增至数万个。不过，病毒最开始采取的尽力隐藏自己的策略还是有不利的一面，哪怕这个方法一开始奏效，后面还是会失败 ：病毒不可能永远藏住。病毒感染的平民细胞越多，发动化学战的细胞就越多，最后死亡的细胞也越多，这将引发炎症，激活免疫系统，同时细胞外液的病毒颗粒也会增多，引起身体的警报。因此，最狡猾的病毒迟早也会被发现。
通常这都不会太迟，因为化学战会触发先天性免疫系统抗病毒级联反应的下一个步骤 ：浆细胞样树突状细胞（pDC）的出动。
这些特殊细胞会随血液流动，或是驻扎在淋巴网络中，专门扫描病毒的指征—平民细胞释放的报警干扰素或直接是体液中的病毒颗粒。不管是哪种情况，只要发现了病毒感染的迹象，它们就会活化，转变为化学“水”电厂，释放出大量的干扰素，这些干扰素不仅会使细胞启动抗病毒模式（停止合成蛋白质等），还会使免疫系统活化并做好应战的准备。你可以把 pDC 想象成移动的烟雾报警器 ：甲型流感等病毒或许可以抑制细胞自发释放化学武器，让自己不被发现。但 pDC却可以探测出微弱的病毒迹象并充分放大，从而拉响警报。

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实际上，pDC 对病毒感染非常敏感，第一批普通细胞被感染几个小时后，它们就会打开干扰素洪流的闸门。整个过程非常快 ；血液中的干扰素激增，往往是病毒感染的最早指征，远远早于出现身体症状或检测到病毒本身。在我们的茶歇间故事中，这一切都发生在你被咳嗽的飞沫感染的几个小时后。而在人体层面，你根本还没注意到甚至想到有什么异常，更不用说感受到任何症状了。
尽管第一波防御成效卓著，大量的干扰素开始激活免疫系统，但甲型流感依然在整个呼吸系统中快速蔓延。几十万病毒冒了出来，留下几千进而几百万被感染而死去的上皮细胞。现在，病毒已经不必再偷偷摸摸，它们已经为大量增殖赢得了足够的时间。最后一次借用一下特洛伊木马的故事 ：入侵的敌人已经出现在了光天化日之下。敌军、守卫、平民展开了街头巷战。而免疫系统可要比特洛伊的平民表现得更好，否则病毒很快就会击垮你的身体。
这时已经到了周末。你从床上爬起来，准备先玩一会儿电子游戏，再做些其他重要的事情。但你注意到了有些不对劲 ：咽痛，鼻水长流，还有点头疼和咳嗽。平常你一醒就饿，可今天你一点儿也不想吃早餐。“肯定是感冒了。”你带着毫无根据的信心给自己下诊断。
“啊，偏偏赶上周末，生活真不公平！我这感冒好重啊，简直是前无古人后无来者了。”你兀自哀叹，期盼上天垂怜，不过没有任何回应。你振作了一下，心想这不算什么！吃两片阿司匹林，好好享受放假，我不会被感冒打败的！当然，你是对的—感冒不能打败你。但这不是普通感冒。
在你对事态的性质做出严重误判的同时，甲型流感病毒正在快速地攻城略地，在你的肺部四处蔓延。这下感染真的严重了，而且仍然没有得到控制。免疫系统已经进入了全面应答模式，你自己很快也会发现这一点。我们已经提过好几次，在感染事件中，最严重的损害往往是免疫系统本身造成的，流感时也不例外。你即将经历的痛苦，都会是免疫系统拼命阻止病毒对肺部的野蛮入侵而带来的。

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现在，战线已经从上呼吸道延伸到了下呼吸道，战场上一片忙乱。本地的巨噬细胞忙着清理死去的上皮细胞，吞噬碰到的病毒颗粒，同时释放细胞因子，呼叫支援，引发更多的炎症反应。
中性粒细胞也加入了战斗，而它们的存在好坏参半（病毒感染时，中性粒细胞究竟是真的有用，还是只会造成不必要的损害，这一点免疫学家们仍在研究，尚无共识）。中性粒细胞似乎不能有效抵抗病毒，所以它们的作用主要是间接的：它们无所顾忌，可以增强炎症水平。
先天性免疫系统提供背景信息、做出重大决策的一般性作用，在这里再次表现了出来：免疫细胞意识到它们面对的是病毒感染，需要更大规模的援助，于是释放出另一组细胞因子：“热原质”。
大致解释，热原质就是“产生热的物质”，这个名字非常贴切。简单地说，热原质就是引起“发热”的化学物质。发热是系统性的全身反应，它会形成不利于病原体生活的环境，让免疫细胞能更有力地战斗。发热也会促使人卧床休息，保存能量，给身体和免疫系统修复和抵抗感染的时间。
热原质有着厉害的起效方式：它们直接影响大脑，给大脑下命令。你可能听过“血脑屏障”，它是精巧的结构，能阻止大多数细胞和物质（当然也包括病原体）进入脆弱的脑组织，保护大脑免受损伤和干扰。不过大脑中有些部位的血脑屏障，可以让热原质一定程度上通过。热原质进入脑内，会和神经细胞发生作用，引发复杂的连锁反应，改变人体的内在恒温设定，从而升高体温。
而大脑会通过两种主要方式升高体温 ：一种产热方式是让人打寒战，即让肌肉会快速收缩，同时产生热作为副产物 ；另一种是让体表的血管收缩，减少皮肤的热量散失，从而保持热量。这也是发热时会感觉很冷的原因 ：皮肤的确变冷了，因为身体内部正在升温，好在战场上形成对病原体非常不利的温度环境。

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尽管如此，发热对身体来说依然不是小事，因为要让体温升高几度，会额外消耗许多能量，体温升得越高，耗能就越多。平均而言，体温每升高 1 摄氏度，代谢率就会增加约 10%，就是说，就算什么都不做，身体耗能都会增加。要是你想减肥，这听起来可能不坏，但在自然状态下，额外消耗能量多数时候不是好选择。这是一项投资，身体必定期望终有回报。而多数时候，发热的回报确实不错！
大部分能感染人类的病原体都很适应人体的正常体温，而发热时，更高的体温会让它们过得很痛苦。想一想在春日的清晨跑步，和在炎夏的正午且毫无遮蔽的情况下跑步的差别，就明白了。太热的话，做什么事都会更消耗。因此，体温升高可以直接减慢病毒和细菌的增殖，让它们更容易被免疫系统攻击。
我们还不了解所有相关机制和发热对免疫系统的影响，但总的说来，发热时，先天性和适应性免疫系统在好些方面都表现得更为出色。中性粒细胞会更快集结，巨噬细胞和树突状细胞吞噬敌人的效率会提高，杀手细胞提升了杀伤力，抗原呈递细胞也能更好地呈递信息，T 细胞可以更自由地在血液和淋巴系统之间游弋。发热似乎激活了免疫系统，全面增强了它对抗病原体的能力。
体温升高究竟是怎样做到让病原体不好过，同时又让体细胞的抗病能力更强的呢？这和细胞内的蛋白及其工作机制有关。简单地说 ：蛋白质之间的某些化学反应有一个最佳温度区间，在这个温度范围内反应效率最高。发热时体温升高，病原体就只得在最佳区间之外行事。那为什么发热不会影响人体细胞，反而还有帮助呢？
人体细胞比细菌更大、更复杂，有更精巧的机制（如热休克蛋白）保护自己免受高温损害。此外，人体细胞有更多的冗余，某个内部机制受损后，往往还有别的机制可以替代。这也是发热有益于免疫细胞的原因，因为免疫细胞可以耐受升高的体温，而高温常会加快某些蛋白之间的反应，免疫细胞可以利用这一点。因此和许多微生物不同，人体细胞的复杂程度让它们可以耐受高温，并且效率更高。当然人体可以耐受、不致机体崩溃的温度和时间，也有其限度。
回到不断升级的战场上。树突状细胞吞噬并扫描体液和残渣，发现了流感病毒的踪迹。它们也会被病毒感染，但它们比上皮细胞更坚强，可以继续工作，这在后面的过程中会变得很重要。树突状细胞作用关键，因为如果没有适应性免疫系统，身体很难招架住病毒、特别是流感病毒这样威力巨大的敌人。在树突状细胞出现以前，身体都是在努力减缓而非制止感染，因此病毒仍会扩散，感染越来越多的细胞。
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