最新理论揭示阿尔茨海默病成因，应激颗粒或是关键

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亚利桑那州立大学的研究人员提出了一种新的阿尔茨海默病模型，这一模型可能加速我们对这种复杂疾病的理解和治愈进程，并将所有表现形式统一在一个理论框架下。研究人员认为，应激颗粒（stress granules）——在细胞面临遗传和环境风险因素引发的压力时形成的蛋白质和RNA团块——是该疾病的主要致病因素。
在这项新研究中，研究团队回顾了多个健康数据库和以往文献中的数据，特别是2022年关于阿尔茨海默病进展的研究，以识别伴随该病出现的广泛基因表达变化。已知阿尔茨海默病早期会进行大规模的基因重编程，重新调整生物通路，增加细胞压力，阻断神经元之间的通信，并导致蛋白质异常，如淀粉样β斑块的形成。

然而，导致这些灾难性基因行为变化的背后机制尚不明确，这也是研究人员试图解释的关键问题之一。
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应激颗粒被认为是在细胞恢复稳态过程中保护细胞的结构，但在阿尔茨海默病患者中，这些颗粒持续存在并干扰其他重要过程，尤其是核质运输——即关键分子在细胞核与其周围细胞质之间的移动。
神经科学家保罗·科尔曼（Paul Coleman）表示：“我们的假设聚焦于细胞核与细胞质之间通信中断所导致的大规模基因表达紊乱，提供了一个理解驱动这种复杂疾病机制的合理框架。”他补充道，“研究这些阿尔茨海默病的早期表现，可能为诊断、治疗和预防开辟创新途径，从根本上解决这一疾病。”
该假设认为，应激颗粒扰乱了细胞运输系统，进而改变了基因表达，最终导致了阿尔茨海默病的所有症状，包括神经炎症和tau蛋白缠结。换句话说，阿尔茨海默病的不同方面可能都源自同一个源头。

细胞内分子运输示意图，该运输过程可能会受到应激颗粒的影响

虽然目前还没有确凿证据证明这是疾病发生的机制，但研究人员已经表明，这一假设与现有证据相符。更重要的是，由于细胞应激发生在任何阿尔茨海默病症状出现之前，这为科学家们提供了在疾病最早阶段尝试阻止其发展的机会。
多种因素，从空气污染到基因突变，可能导致这些应激颗粒滞留更长时间。未来的研究将进一步详细探讨它们的形成机制及其如何造成损害。
科尔曼指出：“我们的论文为关于阿尔茨海默病真正何时开始的持续辩论做出了贡献，这是一个由技术和研究进步不断塑造的概念。”他还强调，“关键问题是何时能够首次检测到疾病以及何时开始干预，这些问题对社会和未来的医疗方法都有深远影响。”
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通过这一新模型，我们不仅能够更好地理解阿尔茨海默病的发病机制，还可能找到在疾病早期阶段进行干预的方法。这将为开发新的诊断工具、治疗方法和预防策略提供重要的科学依据。希望这一突破能为全球数百万阿尔茨海默病患者带来新的希望，并为未来的医学研究指明方向。
参考

Coleman, Paul D., et al. "Massive changes in gene expression and their cause (s) can be a unifying principle in the pathobiology of Alzheimer's disease." Alzheimer's & Dementia(2025): e14555.

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终于开始找第一现场了。